Новые данные показывают, что возрастные изменения в организме могут создавать условия, при которых токсичные белки накапливаются быстрее и сильнее повреждают нервные клетки. Результаты этой работы были опубликованы в журнале Nature Aging.

Команда под руководством профессора Давида Вильчеса провела серию экспериментов на круглых червях Caenorhabditis elegans, которые часто используются как модельный организм в биомедицинских исследованиях. Ученые обнаружили, что белок EPS8, концентрация которого увеличивается с возрастом, способен запускать стрессовые реакции внутри клеток. Эти реакции, в свою очередь, нарушают нормальную работу тканей, усиливают клеточное повреждение и могут сокращать продолжительность жизни организма.

Особенно важно, что найденный молекулярный механизм помогает объяснить, почему при таких заболеваниях, как боковой амиотрофический склероз (БАС) и болезнь Хантингтона, возраст является одним из ключевых факторов риска. По сути, старение не просто сопровождает развитие этих болезней, а может активно участвовать в создании условий, при которых патологические белки накапливаются и оказывают разрушительное воздействие на клетки.

По мнению исследователей, это открытие может стать основой для разработки новых подходов к терапии возрастных нейродегенеративных заболеваний. Если удастся повлиять на активность EPS8 или связанные с ним сигнальные пути, в будущем это может помочь замедлить клеточные повреждения и снизить тяжесть патологических процессов.

Переписанный текст:

Возрастные изменения в мозге нередко запускают цепочку процессов, которые постепенно нарушают работу нервной системы и повышают риск развития тяжелых заболеваний. Одним из важных факторов, связанных с этим ухудшением, может быть повышенная активность белка EPS8 и связанных с ним сигнальных путей. Именно она, как показывают исследования, способствует патологическому слипанию белков, а затем и нейродегенерации — одному из главных признаков возрастных заболеваний мозга.

Когда ученые экспериментально снижали активность EPS8, ситуация заметно менялась: токсичные белковые агрегаты образовывались гораздо реже, а нейроны в моделях обоих заболеваний сохраняли свою функцию лучше и дольше. Это указывает на то, что EPS8 может играть не просто вспомогательную, а достаточно важную роль в механизмах, которые запускают или ускоряют развитие нейродегенерации.

Первый автор работы, доктор Седа Коюнджу, подчеркнула, что возраст уже давно считается общим и наиболее значимым фактором риска для разных нейродегенеративных заболеваний. Однако до сих пор оставалось не до конца ясно, каким образом именно возрастные изменения превращаются в патологические процессы, приводящие к болезни. Новые данные помогают лучше понять эту связь и открывают перспективы для разработки подходов, направленных на замедление или предотвращение разрушения нервных клеток.

Переписанный текст:

Ученым удалось сделать важный шаг к пониманию того, почему возрастные изменения повышают риск развития тяжелых нейродегенеративных заболеваний. Как отметила Коюнджу, исследование помогло раскрыть молекулярный механизм, который может объяснить связь старения с такими болезнями, как БАС и болезнь Хантингтона.

Полученные данные показывают, что белок EPS8 и связанные с ним сигнальные молекулы сохранились в процессе эволюции и по-прежнему присутствуют в клетках человека. Это особенно важно, поскольку такие консервативные механизмы нередко играют ключевую роль в работе клеток и могут быть задействованы в развитии патологических процессов. В ходе экспериментов выяснилось, что снижение уровня EPS8 в клеточных моделях БАС и болезни Хантингтона, созданных на основе человеческих клеток, приводит к результатам, аналогичным тем, что были получены в опытах на червях.

Таким образом, EPS8 и его сигнальные партнеры рассматриваются как перспективная мишень для будущих терапевтических подходов. Если удастся научиться точно воздействовать на этот механизм, это может открыть путь к созданию методов, способных замедлять или даже предотвращать прогрессирование БАС и болезни Хантингтона.

Переписанный текст:

Специалисты отмечают, что первые возрастные изменения в работе мозга могут проявляться уже после 40 лет, хотя у каждого человека этот процесс развивается по-разному. Старение мозговых тканей происходит постепенно и нередко сначала почти незаметно, однако со временем оно затрагивает работу памяти, внимания и других когнитивных функций. Чем раньше человек обращает внимание на состояние нервной системы, тем больше шансов замедлить нежелательные изменения.

Как рассказывали эксперты ФМБА России, одним из ключевых факторов такого процесса считается постепенное снижение числа полноценно функционирующих клеток мозга. Помимо этого, важную роль может играть нейронная инсулинорезистентность — состояние, при котором мозг хуже усваивает глюкозу и испытывает дефицит энергии. В результате клетки начинают работать менее эффективно, что отражается на общем состоянии мозга и его способности справляться с нагрузками.

Врачи подчеркивают, что на скорость старения мозга влияют не только внутренние процессы, но и образ жизни человека. Недостаток сна, хронический стресс, низкая физическая активность и несбалансированное питание могут ускорять ухудшение когнитивных функций. Поэтому забота о мозге включает не только медицинское наблюдение, но и ежедневные привычки, поддерживающие его здоровье.

Регулярная умственная активность, движение, полноценный отдых и контроль уровня сахара в крови помогают сохранять мозг в более работоспособном состоянии дольше. Именно комплексный подход считается одним из наиболее эффективных способов замедлить возрастные изменения и поддержать ясность мышления на долгие годы.